骨骼肌修复和全身炎症/免疫反应与肌病肌肉的内质网应激(内质网应激)通路有关，肌肉细胞在持续的促炎症刺激下表现出免疫特性，在肌肉免疫反应中发挥积极作用。 内质网应激是否会像影响免疫细胞一样影响炎症环境下肌细胞的内在免疫能力，以及未展开蛋白反应(unfolded protein response, UPR)的哪一臂主要参与这些过程，目前仍不清楚。 我们研究了这个问题，并发现炎症刺激可诱导在体内和体外的肌细胞的蛋白激酶R (PKR)样内质网激酶(PERK)和肌醇需要酶1α (IRE1α)臂的激活。 在体外分化的原代肌管中，UPR胁迫逆转了IFN-γ诱导的MHC-II分子H2-Ea、MHC-I分子H-2Kb、toll样受体3 (TLR3)和一些促炎因子的表达。 然而，进一步抑制IRE1α彻底纠正了UPR应激源触发免疫生物学分子抑制的趋势。 在IFN-γ处理的肌管中，IRE1α抑制条件下p38 MAPK显著激活，p38的药理抑制逆转了IRE1α抑制引起的免疫分子上调。 与此同时，我们的共培养系统验证了炎症肌管向OT-I T细胞提交卵清蛋白(OVA)抗原的能力被IRE1α的抑制增强，但被进一步的p38抑制减弱。 因此，本研究结果表明p38 MAPK对炎症应激条件下肌细胞IRE1α臂依赖性免疫生物学抑制有重要作用。