背景 雌激素信号在肌肉再生中是不可或缺的，但雌激素在肌肉炎症发展中的作用，特别是在肌内T细胞反应中，以及对肌纤维固有免疫行为的影响仍在很大程度上未知。 我们利用心脏毒素(CTX)诱导的小鼠心肌损伤模型，在雌激素水平调整或不调整的情况下研究了这一问题。 方法 注射CTX(胫骨前肌，TA)制备小鼠肌损伤模型。 注射17β-雌二醇(E2)或雌激素受体拮抗剂4-OHT或切除卵巢(OVX)改变体内动物模型雌激素水平。 ELISA法检测血清E2水平。 用qPCR检测炎症肌肉中雌激素受体(ERs)和细胞因子/趋化因子的基因水平。 免疫荧光染色观察炎症浸润。 流式细胞仪分析巨噬细胞和T细胞表型。 免疫印迹法检测E2或4-OHT处理后IFN-γ存在时C2C12肌管内质网蛋白及免疫分子水平。 结果 我们监测了肌外伤后再生肌纤维中血清E2水平的升高和ERβ的上调。 体内雌激素的缺失导致了更严重的肌肉炎症浸润，包括单核/巨噬细胞和CD4+ T细胞的招募，以及促炎(M1)巨噬细胞的增加。 此外，雌激素信号通路缺失导致Treg细胞浸润减少，炎症肌肉中Th1反应升高，IFN-γ刺激的C2C12肌管中免疫分子表达明显上调。 结论 我们的数据表明，雌激素是一种积极干预肌肉炎症反应的因子，通过控制单核/巨噬细胞的肌内浸润和表型，影响Treg细胞的积累和功能，抑制炎症肌肉中的Th1反应。 我们的发现也暗示了雌激素对肌细胞固有免疫行为的抑制作用。