钙/钙调素(Ca2+/CaM)信号转导对组织中的免疫和炎症反应至关重要。 然而，尚不清楚Ca2+/CaM信号是否干扰肌肉炎症。 在本研究中，我们研究了肌内心脏毒素(CTX)注射和腹腔注射CaM抑制剂氯咪唑(CCL)或CaM激动剂钙样肽1 (CALP1)诱导的胫骨前肌急性肌损伤小鼠肌肉炎症反应中CaM依赖信号通路的作用。 在损伤和治疗后检测多种炎症参数，包括肌肉自身抗原和toll样受体、单核细胞浸润、细胞因子和外周肌肉炎症相关的趋化因子。 CALP1处理增强了单核/巨噬细胞向受损胫骨前肌的肌内浸润，上调了肌肉自身抗原(Mi-2、HARS和Ku70)和toll样受体3 (TLR3)的mRNA和蛋白水平，上调了肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)的mRNA水平。 损伤肌肉单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)、单核细胞趋化蛋白-3 (MCP3)和巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1α)。 相比之下，CCL治疗可降低肌内细胞浸润和炎症介质mRNA水平。 CALP1处理后，从受损肌肉分离的CD45+细胞中检测到Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶II (CaMKII)、Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶IV (CaMKIV)和活化T细胞核因子(NFAT)活性显著上调。 在cd45门控的细胞中，CALP1处理后的F4/80+Ly-6C+细胞比CCL处理或不处理后的细胞中检测到更多的促炎因子。 一致地，在干扰素γ刺激培养的成肌细胞和肌管中，CALP1处理上调CaMKII、CaMKIV和NFAT的活性，以及I/II类主要组织相容性复合体(MHC-I/II)和TLR3的水平。 我们的研究结果表明，cam依赖的信号通路介导了损伤诱导的急性肌肉炎症反应。