本研究旨在探讨钙调素依赖性蛋白激酶IV (CaMKIV)在心肌毒素(CTX)诱导小鼠肌肉炎症中的作用。 注射CTX诱导B6小鼠急性胫前肌损伤。 然后将重组CaMKIV蛋白或其拮抗剂KN-93注射给小鼠。 免疫印迹法检测钙调素(CaM)和CaMKIV水平。 免疫荧光法检测损伤肌肉的肌内浸润或主要组织相容性复合体(MHC)-I表达。 用荧光强度分析评价浸润程度。 用qPCR检测细胞因子/趋化因子水平。 通过在C2C12细胞中敲低CaMKIV基因，评价CaMKIV对肌细胞免疫行为的影响。 CTX诱导浸润单核细胞和再生肌纤维中CaM和p-CaMKIV水平显著上调。 体内添加重组CaMKIV蛋白增强受损肌肉单核/巨噬细胞的肌内浸润，增加促炎Ly-6C+F4/80+巨噬细胞数量。 CaMKIV蛋白处理可诱导受损肌肉CD45+细胞IL-1、IL-6、MCP-1和MCP-3 mRNA水平显著上调; CD8+ T细胞浸润增加; 并诱导部分再生肌纤维中MHC-I的上调，这在肌肉损伤中是罕见的。 此外，CaMKIV蛋白治疗减少了调节性T细胞(treg)数量，导致受损TA肌肉修复延迟。 CaMKIV基因敲除逆转了IFN-γ诱导分化的C2C12肌管中MHC-I/II和TLR3的上调。 CaMKIV可以作为一种免疫刺激分子，增强急性肌肉炎症反应。