预后不良。在体内和体外,MSCs通过脂肪酸氧化(FAO)促进了GC细胞的干细胞性和化疗耐药性。机械上,MSCs分泌转化生长因子β1 (TGF-β1)通过TGF-β受体激活SMAD2/3,诱导长链非编码RNA (lncRNA) MACC1-AS1表达,通过拮抗miR-145-5p促进fao依赖性干细胞和化疗耐药。此外,etomoxir (ETX)对FAO的药理学抑制作用减弱了msc诱导的FOLFOX团的体内抗性。这些结果表明,FAO在GC中msc介导的stemness和化疗耐药中发挥重要作用,而FAO抑制剂与化疗药物联合使用是克服化疗耐药的一种有前途的策略。