背景 ：其中循环肿瘤细胞(CTCs)发挥重要作用的转移和复发是结直肠癌(CRC)死亡的主要原因。 在anoikis、免疫攻击和重要的剪切应力下，启动转移的ctc能够维持血管内生存; 然而，对其潜在机制的了解仍然很少。 方法 ：鉴于CTCs在血流中的稀缺性，根据以往的研究，结直肠癌悬浮细胞流入循环层流剪应力(cyclic laminar shear stress, LSS)。 然后，我们检测这些具有CK8+/CD45−/DAPI+表型的悬浮细胞，并将其命名为模拟循环肿瘤细胞(m-CTCs)，用于后续的CTCs相关研究。 采用定量聚合酶链反应、免疫印迹法和免疫荧光法分析对LSS刺激敏感的m- ctc的基因表达变化。 此外，我们通过荧光原位杂交和流式细胞术检测了156例CRC患者和小鼠ctc中无调节性bHLH转录因子8 (ATOH8)的表达。 通过糖酵解试验、活/死细胞活力试验、anoikis试验和免疫组化检测ATOH8的促代谢和促生存功能。 进一步探讨了ATOH8促进m-CTC生存的具体上下机制。 结果 ：m- ctc通过触发ATOH8(一种流体力学传感器)的表达，积极响应LSS，该传感器在血管内生存和代谢可塑性中发挥执行作用。 具体来说，LSS诱导VEGF释放介导的VEGFR2/AKT信号通路激活可上调ATOH8。 然后ATOH8转录激活hk2介导的糖酵解，从而促进结肠直肠癌细胞在循环中的血管内生存。 结论 ：本研究阐明了LSS触发VEGF-VEGFR2-AKT-ATOH8信号轴介导m- ctc存活的新机制，为预防和治疗CRC血行转移提供了一个潜在的靶点。