骨关节炎（OA）引起的软骨缺损很常见，但由于其自我修复能力有限，难以管理。此外，OA诱导的活化巨噬细胞刺激软骨细胞降解并抑制再生，进一步阻碍软骨修复。因此，具有阻断活化巨噬细胞和软骨细胞之间恶性循环潜力的生物材料有望用于治疗OA引起的软骨缺损。在这项研究中，我们制备了涂有聚多巴胺（PDA）的多孔Mg-Nd-Zn-Zr合金（称为JDBM）支架，并研究了它们的细胞相容性和对免疫调节的影响。间充质干细胞（MSCs）在用JDBM支架提取物预处理的M1极化巨噬细胞的上清液中共培养，并评估其对NF-κB通路和活性氧（ROS）的抗炎作用。JDBM支架可以减少M1巨噬细胞的数量，同时促进M2巨噬细胞的数量；招募MSC；并增强软骨生成。此外，脂多糖（LPS）诱导的p65向核的易位被JDBM支架抑制，ROS的产生和基质金属蛋白酶（MMP）的表达也受到抑制。这些发现表明，JDBM支架可以通过将巨噬细胞从M1亚型转化为M2亚型并下调NF-κB信号传导来促进软骨生成并有效减轻局部炎症反应。因此，JDBM支架可以促进炎症微环境下的软骨生成，是治疗OA引起的软骨缺损的有前景的材料。